Scienziati del St. Jude Children’s Research Hospital, hanno scoperto che, in alcune tipologie di cellule tumorali, l'attivazione del processo di suicidio programmato, noto con il nome di apoptosi, può essere coercito da determinati fattori. Un farmaco chiamato rapamicina ha permesso la stimolazione dell'apoptosi e l'inibizione delle funzioni di mTOR, una proteina che funge da stimolatore di un processo biochimico che permette di produrre proteine associate alla proliferazione cellulare.

Inibire mTOR e, di conseguenza, la sintesi delle proteine provoca una sorta di crisi cellulare perché si interrompono gli eventi JNK. Ciò porta, in assenza del gene p52, al suicidio cellulare. È importante ricordare che la presenza del gene p53 è diffusa in tutte le cellule normali, ma in quasi la metà di tutte le forme tumorali risulta inattivo e mutato.

Questa scoperta riveste molta importanza perché suggerisce che l'attuazione di efficaci terapie farmacologiche capaci di attivare l'apoptosi potrebbero sostituire la chemioterapia e quindi tutti quei effetti collaterali che degradano la qualità della vita. La ricerca è stato pubblicata dal periodico “Molecular Cell”.

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