Alcune specifiche ricerche hanno appurato come una mutazione genetica della malaria, che interessa quasi la metà degli abitanti della Papua Nuova Guinea, conferisca protezione contro la patologia. Tuttavia, la malaria, causata dal Plasmodium falciparum, è molto abile nel circoscrivere questa difesa.

Plasmodium falciparum
(Photograph by Lester V. Bergman/CORBIS)

Il Plasmodium falciparum si propaga nelle cellule del sangue sfruttando una proteina posta sulla sua membrana esterna inserendola in un recettore situato sulla superficie della cellula allo stesso modo di una chiave in un lucchetto. Un gruppo di ricercatori, dell’Istituto di ricerca medica Walter and Eliza Hall di Melbourne, in Australia, ha identificato lo scorso anno (2002) BAEBL o EBA140, una seconda possibile proteina “chiave”.

Anopheles gambiae
(Photograph by CDC und Jim Gathany)

Secondo il parassitologo Alan Cowman, il corrispondente lucchetto di BAEBL o EBA140 risulta essere il recettore glicoforina C. L'ingresso dei parassiti può essere inibito aggiungendo anticorpi contro BAEBL o EBA140. Anche se gran parte degli abitanti della Papua Nuova Guinea sono resistenti alla malaria perché presentano una versione mutata della glicoforina C, i loro anticorpi non hanno alcun effetto contro BAEBL o EBA140. Segno inequivocabile che i parassiti accedono alle cellule usando un'altra strategia.

Un altro accurato studio, svolto dal dottor Louis Miller, suggerisce che in tutto il pianeta esistono almeno quattro varianti di BAEBL o EBA140, ma solo una versione si lega alla glicoforina C, mentre le altre tre versioni forniscono ai parassiti metodi, ancora sconosciuti, per poter entrare nelle cellule.

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