La luce, passa attraverso la cornea e il cristallino, giunge alla retina che attraversa per tutto il suo spessore fino ad arrivare allo strato dei fotorecettori. Nell'occhio dell'uomo e di quasi tutti i mammiferi i composti sensibili alla luce sono costituiti da una proteina (opsina) e da Retinene (retinale). Il pigmento fotosensibile dei bastoncelli si chiama Rodopsina o porpora visiva. Sotto l'azione della luce questa sostanza si trasforma in un pigmento arancione, poi giallo e come prodotto finale dà origine ad un composto carotenoide, il retinene, e ad un residuo proteico.

Il retinene si trasforma a sua volta, per una reazione termodinamica e non più per azione della luce, in vitamina A1 e residuo proteico. Se la retina non viene più illuminata, ma viene mantenuta all'oscurità, la vitamina A1 - unendosi al gruppo proteico dà origine al retinene che a sua volta, unendosi ad un ulteriore gruppo proteico - attraverso tappe intermedie - provoca la comparsa di rodopsina.

Ossia, quando la luce colpisce la rodopsina questa si attiva, modifica la sua conformazione e produce il rilascio di molecole chiamate neurotrasmettitori che stimolano le cellule bipolari e poi le cellule ganglionari iniziando così il processo attraverso cui la luce è trasmessa fino al cervello. Questa prima parte della visione è chiamata fototransduzione: è importante capire che attraverso di essa un segnale luminoso viene trasformato in segnale chimico e quindi in segnale elettrico.

Si sapeva che esponendo dei mammiferi a luce, anche se moderata, per molte settimane, si evidenziava una grave alterazione della retina che può portare alla cecità. I ricercatori Seung-Jae Lee e Craig Montell della Johns Hopkins University di Baltimora hanno trovato che questo danno è causato da un meccanismo diverso da quello alla base della degenerazione delle retina causata dall'eccesso di luce.

Negli esperimenti effettuati si sono serviti del moscerino dell'uva (Drosophila melanogaster) ed hanno visto che la cecità è dovuto ad un declino della rodopsina, infatti intervenendo sul tasso di questa proteina, si può diminuire il deficit visivo dovuto alla luce costante. Questo studio suggerisce che in seguito sarà possibile intervenire con dei farmaci appropriati. Questa ricerca è stata pubblicata nella rivista “Current Biology”.

Istituzione scientifica citata nell'articolo:

Hopkins University

Donata Allegri
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